Premenstrual Syndrome

A. Premenstrual Syndrome 

a. Definisi

Merupakan sindrom yang terjadi secara khas pada periode antara ovulasi dan onset menstruasi (Dorland, 2007). Ditandai dengan timbulnya gejala fisik dan psikis seperti sakit kepala, nyeri payudara, perut sebah, pertambahan berat badan, kelelahan, sukar tidur, kecemasan, sulit konsentrasi, mudah marah, dsb (Storck, 2008).

b. Etiologi

Premenstrual syndrome merupakan kelainan psikologik dan somatik dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyebab yang paling memungkinkan adalah interaksi estrogen dengan neurotransmitter pada sistem saraf pusat seperti serotonin,  karena pada wanita yang mengalami premenstrual syndrome terjadi peningkatan hormon estrogen (Stolberg et al., 2003). Defisiensi prostaglandin kemungkinan juga dapat menyebabkan terjadinya premenstrual syndrome (Dickerson, 2003).

 c. Klasifikasi

Premenstrual syndrome dapat dikelompokkan menjadi dua kelas yaitu:

1)      Kelas pertama

Meliputi gejala psikologis dan kepribadian seperti stress, ketegangan, perubahan mood, kecemasan, dan depresi.

2)      Kelas kedua 

Meliputi gejala somatic misalnya nyeri payudara, perut sebah, edema pada ekstremitas, dan palpitasi (Rosenfeld et al., 2008).

Selain itu juga dapat diklasifikasikan menjadi empat meliputi :

1)      Tipe A (Anxiety)

Premenstrual syndrome dengan gejala ansietas, insomnia, ketegangan, perubahan mood.

2)      Tipe C (Craving)

Premenstrual syndrome dengan gejala menyukai jenis makanan tertentu (mengidam),  hipoglikemia, malas, lemah, sakit kepala.

3)      Tipe D (Depression)

Premenstrual syndrome dengan gejala depresi, pelupa, suka menangis, dan bingung.

4)      Tipe H (Hydration)

Premenstrual syndrome dengan gejala pertambahan berat badan, edema ekstremitas, perut sebah, dan nyeri payudara.

5)      Tipe O (Other)

Premenstrual syndrome dengan gejala nausea, acne, banyak keringat (Kaslow, 2010).

d. Faktor risiko

1) Usia

Wanita usia dekade empat paling sering mengalami premenstrual syndrome.

3)      Merokok

Wanita yang merokok memiliki risiko dua kali lebih besar dibanding yang tidak merokok untuk mengalami premenstrual syndrome.

4)      Obesitas

Wanita obese memiliki risiko tiga kali lebih besar dibanding wanita yang tidak obese untuk mengalami premenstrual syndrome (Moreno, 2009).

e. Diagnosis

Tidak ada diagnosis yang objektif untuk premenstrual syndrome. Untuk menentukan terjadi atau tidaknya premenstrual syndrome dapat dilakukan pemeriksaan riwayat kesehatan (Steiner, 2000). Namun ada beberapa metode untuk mendiagnosis premenstrual syndrome seperti :

1) Menstrual diary

Berbentuk tabel terdiri dari tiga komponen perubahan yaitu perubahan fisik, perubahan emosional, dan perubahan kepribadian yang diamati dalam selama satu siklus mentruasi. Dihitung sejak hari pertama menstruasi terakhir sampai satu hari sebelum menstruasi. Digunakan untuk mengetahui gejala apa yang paling sering dialami (Emilia, 2008).

2) Shortened Premenstrual Asessment Form

Meliputi gangguan afektif seperti depresi, agitasi, iritabilitas, kecemasan, kebingungan, gangguan hubungan sosial. Juga meliputi gangguan somatik misalnya nyeri payudara, perut sebah, sakit kepala, edema ekstremitas. Wanita didiagnosis premenstrual syndrome bila mengalami lebih dari lima gejala (Rosenfeld, 2008).

B.Mekanisme terjadinya premenstrual syndrome akibat hipertensi primer

 Pada penderita hipertensi primer terjadi beberapa perubahan, salah satunya adalah peningkatan aktivitas saraf simpatik, sehingga terjadi peningkatan produksi katekolamin (Gray et al., 2002).  Hal tersebut dapat yang meningkatkan sekresi hormon hipotalamus yaitu GnRH (Gonadotropin Releasing Hormon). Peningkatan sekresi GnRH menyebabkan sekresi FSH (Follicle Stimulating Hormon) yang berpengaruh pada perkembangan folikel sehingga terjadi peningkatan sekresi estrogen, sedangkan kadar progesterone masih rendah. Estrogen tersebut menyebabkan peningkatan kortisol dalam darah (Harper, 2003).

Rangsangan pada hipotalamus menyebabkan kelenjar hipofisis memacu sekresi bagian kortikal kelenjar adrenal yang juga akan menghasilkan kortisol  (Durand and Barlow, 2006). Kadar kortisol yang tinggi dalam darah bisa menyebabkan stress. Pada stress terjadi penurunan serotonin yang mengakibatkan ketidakstabilan mood sehingga bisa memudahkan munculnya premenstrual syndrome (Connoly, 2001). Pelepasan adrenalin oleh bagian kortikal kelenjar  adrenal akan menghambat pengikatan progesterone ke reseptornya sehingga terjadi penurunan kadar progesterone. Ketidakseimbangan antara kadar estrogen dan progesterone menyebabkan premenstrual syndrome (Alam, 2007).

Pathway Premenstrual Syndrome

[ Read More ]

Fisiologi Menstruasi | Menstruasi

A. Fisiologi Menstruasi

a. Definisi

Menstruasi adalah perdarahan dari uterus yang disertai pelepasan atau deskuamasi endometrium yang terjadi secara periodik (Wiknjosastro dkk, 2007). Menstruasi disebabkan oleh berkurangnya estrogen dan progesteron, pada akhir siklus ovarium. Hal tersebut menyebabkan beberapa efek yaitu penurunan rangsang terhadap sel-sel endometrium (Guyton and Hall, 2008). 

b. Perubahan hormonal pada siklus menstruasi

Perubahan hormonal siklik mengawali dan mengatur fungsi ovarium  dan perubahan endometrium. Pusat pengendalian hormon dari sistem reproduksi adalah hipotalamus. Hipotalamus mengasilkan  Follicle Stimulating Hormon Releasing Hormon (FSHRH)  dan Luteinizing Hormon Releasing Hormon (LHRH) yang merangsang hipofisis anterior  Untuk menyekresi Follicle Stimulating Hormon (FSH) dan Luteinizing Hormon (LH). Sekresi FSH dan LH menyebabkan produksi estrogen dan progesteron oleh ovarium, keadaan tersebut menyebabkan perubahan fisiologik pada uterus, juga mempengaruhi siklus menstruasi dan siklus endometrium (Schteingart, 2007).

c. Siklus menstruasi

Siklus menstruasi berlangsung sekitar 15-45 hari, dengan rata-rata 28 hari. Pada siklus menstruasi terdapat siklus ovarium dan siklus endometrium. Siklus ovarium terbagi menjadi dua fase, yaitu :

1) Fase folikular

Setelah terjadi pelepasan endometrium, maka FSH merangsang pertumbuhan beberapa folikel primordial dalam ovarium. Biasanya hanya satu folikel yang berkembang menjadi folikel deGraaf, sedangkan yang lainnya mengalami degenerasi. Folikel tersebut Nterdiri dari sebuah ovum dan dua lapisan sel yang mengelilingi. Lapisan bagian dalam terdapat sel granulosa yang menyintesis progesteron untuk disekresikan ke dalam cairan folikular pada paruh pertema siklus menstruasi. Fungsi progesteron sebagai prekursor sintesis estrogen oleh lapisan sel teka interna. Dalam folikel deGraaf oosit primer mengalami proses pematangan. Pada fase ini disekresikan estrogen dalam jumlah besar. Kadar estrogen yang meningkat menyebabkan pelepasan LHRH melalui mekanisme umpan balik positif.

2) Fase luteal

Pada fase ini jumlah LH meningkat yang kemudian merangsang

ovulasi dari oosit yang matang. Kemudian oosit terlepas dari folikel deGraaf. Lapisan granulosa yang banyak mengandung pembuluh darah pada folikel deGraaf mengalami luteinisasi menjadi korpus luteum yang berwarna kuning pada ovarium. Korpus luteum menyekresi estrogen dan progesteron yang makin lama makin meningkat jumlahnya (Hillegas, 2007).

Terdapat perubahan histologik pada endometrium dalam siklus menstruasi yang dapat dibagi menjadi empat fase endometrium, yaitu :

1) Fase menstruasi atau deskuamasi

Dalam fase ini endometrium dilepaskan dari dinding uterus disertai

perdarahan, hanya stratum basale endometrium yang tertinggal. Fase ini berlangsung selama empat hari.

2) Fase pascamenstruasi atau fase regenerasi                                                              Luka pada endometrium yang terjadi akibat deskuamasi berangsur - angsur sembuh dan ditutp oleh selaput lendir dari sel-sel epitel endometrium. Tebal endometrium pada fase pascamenstruasi adalah 0,5 mm. Fase ini sudah dimulai sejak fase menstruasi dan berlangsung selama empat hari.

3) Fase proliferasi

Dalam fase ini endometrium tumbuh menjadi setebal 3,5 mm. Fase ini berlangsung selama sepuluh hari, kira-kira hari ke-5 sampai hari ke-14 dari siklus menstruasi. 

4) Fase sekresi

Fase ini terjadi sesudah ovulasi yaitu pada hari ke-14 sampai hari ke-28. Pada fase ini ketebalan endometrium hampir sama dengan fase proliferasi. Bentuk kelenjar menjadi panjang, berkelok-kelok, dan mengeluarkan getah. Fase sekresi terbagi menjadi dua yaitu :

a) Fase sekresi dini

Dalam fase ini endometrium kehilangan cairan sehingga sedikit lebih tipis dari fase sebelumnya. Dapat dibedakan menjadi beberapa lapisan yaitu :

(1) Stratum basale, yaitu lapisan bagian dalam endometrium yang berbatasan dengan lapisan miometrium.

(2)  Stratum spongiosum, yaitu lapisan tengah yang berbentuk anyaman seperti spons. Pada lapisan tersebut terdapat banyak kelenjar yang melebar dan berkelok-kelok dengan sedikit stroma.

(3)  Stratum kompaktum, yaitu lapisan bagian atas yang bersifat padat. Terdapat saluran kelenjar yang sempit, lumen yang berisi secret, dan stroma yang edema.

b) Fase sekresi lanjut 

Ketebalan endometrium dalam fase ini adalah 5-6 mm. Endometrium banyak mengandung pembuluh darah yang berkelok-kelok. Fase ini sangat ideal untuk nutrisi dan perkembangan ovum (Wiknjosastro dkk, 2007). 

[ Read More ]

Hipertensi | Hipertensi Primer

A. Hipertensi

a. Definisi

Merupakan suatu keadaan di mana tekanan arteri tinggi, berbagai kriteria sebagai batasannya telah diajukan berkisar dari tekanan sistolik 140 – 200 mmHg dan tekanan diastolik 90- 110 mmHg (Dorland, 2007). Hipertensi primer atau hipertensi essensial merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Anggraini dkk, 2009). Pada beberapa pasien hipertensi primer terdapat kecenderungan herediter yang kuat (Guyton and Hall, 2008).

b. Perjalanan penyakit

Perjalanan penyakit hipertensi primer sangat perlahan. Penderita hipertensi primer biasanya tidak menunjukkan gejala selama bertahun- tahun sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya non spesifik seperti sakit kepala. Patogenesis terjadinya hipertensi primer sangat kompleks dengan interaksi dari berbagai variabel. Kemungkinan terdapat predisposisi genetik (Brown, 2007).

Pada hipertensi primer yang baru mulai biasanya curah jantung normal atau sedikit meningkat dan resistensi perifer normal. Pada tahap lanjut hipertensi primer, curah jantung menurun dan resistensi perifer meningkat (Gray et al., 2002).

c. Faktor risiko

Faktor risiko yang relevan terhadap mekanisme terjadinya hipertensi primer adalah :

1) Genetik

Hipertensi primer bersifat diturunkan atau bersifat genetik. Individu dengan riwayat keluarga hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi primer daripada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.

2) Jenis kelamin

Hipertensi primer lebih jarang ditemukan pada perempuan pra menopause dibanding pria karena pengaruh hormon. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause (Thomas, 2007).

3) Usia

Insidensi hipertensi primer meningkat seiring dengan pertambahan usia. 50-60 % pasien dengan umur lebih dari 60 tahun memiliki tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.

4) Obesitas

Obesitas dapat meningkatkan kejadian hipertensi primer. Hal ini disebabkan lemak dapat menimbulkan sumbatan pada pembuluh darah sehingga dapat meningkatkan tekanan darah (Anggraini dkk., 2009).

5) Asupan garam

Asupan garam yang tinggi dapat meningkatkan sekresi hormon natriuretik. Hormon tersebut menghambat aktivitas sel pompa natrium dan mempunyai efek penekanan pada sistem pengeluaran natrium sehingga terjadi peningkatan volume plasma yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah.

6) Hiperaktivitas simpatis

Pada hipertensi primer, sekresi katekolamin yang meningkat akan memacu produksi renin menyebabkan konstriksi arteriol dan vena serta meningkatkan curah jantung (Gray, et al., 2002).

d. Diagnosis

Diagnosis hipertensi primer dapat dilakukan dengan beberapa cara meliputi:

1) Anamnesis

2) Pemeriksaan fisik lengkap, terutama pemeriksaan tekanan darah.

3) Pemeriksaan penunjang meliputi tes urinalisis, pemeriksaan kimia darah (untuk mengetahui kadar potassium, sodium, creatinin, High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), glukosa). 

4) Pemeriksaan EKG (Carretero, 2000).

e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertensi primer bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas, juga untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perubahan gaya hidup seperti olahraga dan diet rendah garam. Namun apabila perubahan gaya hidup kurang memadai untuk mencapai tekanan darah yang diharapkan maka dapat dilakukan pemberian diuretika, inhibitor ACE (angiotensin- converting- enzim), penyekat reseptor beta- adrenergik, dan penyekat saluran kalsium (Brown, 2007).

[ Read More ]

Insulin Humulin | Humulin R dan Humulin L

Insulin

Insulin berasal dari bahasa latin “insula” yang artinya "Pulau". Insulin adalah sebuah Hormon Polipeptida didalam tubuh manusia dihasilkan oleh Sel Beta Pulau Lengerhans yang berada didalam Kelenjar Pancreas. Insulin dapat juga disebut protein yang berfungsi untuk mengontrol kadar gula (glucose) didalam tubuh.

Humulin

Humulin adalah nama merk insulin bioseintetis yang diproduksi oleh manusia dengan teknologi rekombinan DNA menggunakan Escherichia coli.
Insulin berperan dalam penggunaan glukosa oleh sel tubuh untuk pembentukan energi, apabila tidak ada insulin maka sel tidak dapat menggunakan glukosa sehingga proses metabolisme menjadi terganggu.

Humulin dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Humulin R adalah insulin yang bersifat Kerja cepat (Shor Acting Time), bentuknya jernih dapat diberikan secara SC / IV mulai bereaksi 0.5 - 1 jam, puncak 2 - 4 jam, dan lamanya 6 - 8 jam. Sengkapnya baca disini

2. Humulin L adalah insulin yang bersifat Kerja Menengah (Intermediate Acting Time) bentuk Keruh sehingga memperlambat absorpsi, diberikan secara SC  mulai bereaksi 1 - 2 jam, puncak 6 -12 jam, dan lamanya 18 - 24 jam.Sengkapnya baca disini

Sumber :

http://www.freewebs.com/diabetas/insulin.htm

http://indodiabetes.com/apa-itu-insulin.html

http://www.dailymedplus.com/monograph/view/setid/b60e8dd0-1d48-4dc9-87fd-e14675255e8c

[ Read More ]

Pengkajian Gerontik INVENTARIS DEPRESI BECK | Tingkat Depresi Lansia

INVENTARIS DEPRESI BECK

Untuk Mengetahui Tingkat Depresi Lansia Dari Beck & Deck (1972)

Nama Klien                      :

Tanggal                            :
Jenis Kelamin                   : L / P

Agama                              :………….

Tingkat Pendidikan          : SD, SLTP, SLTA, Perguruan Tinggi
Alamat                             :………………………………………………….

Skore	U r a i a n
A. Kesedihan
3	Saya sangat sedih /tidak bahagia dimana saya takdapat menghadapinya.
2	Saya galau / sedih sepanjang waktu dan saya tidak dapat keluar darinya.
1	Saya merasa sedih atau galau.
0	Saya tidak merasa sedih.
B. Pesimisme
3	Saya merasa bahwa masa depan adalah sia-sia dan sesuatu tidak dapat membaik.
2	Saya merasa tidak mempunyai apa-apa untuk memandang kedepan.
1	Saya merasa berkecil hati mengenai masa depan.
0	Saya tidak begitu pesimis atau kecil hati tentang masa depan.
C. Rasa Kegagalan
3	Saya merasa benar-benar gagal sebagai sebagai orang tua.(suami/istri)
2	Bila melihat kehidupan kebelakang, semua yang dapat saya lihat hanya kegagalan.
1	Saya merasa telah gagal melebihi orang pada umumnya.
0	Saya tidak merasa gagal.
D. Ketidak Puasan
3	Saya tidak puas dengan segalanya.
2	Saya tidak lagi mendapatkan kepuasan dari apapun.
1	Saya tidak menyukai cara yang saya gunakan.
0	Saya tidak merasa tidak puas.
E. Rasa Bersalah
3	Saya merasa seolah-olah sangat buruk atau tak berharga.
2	Saya merasa sangat bersalah.
1	Saya merasa buruk / tak berharga sebagai bagian dari waktu yang baik.
0	Saya tidak merasa benar-benar bersalah.
F. Tidak Menyukai Diri Sendiri
3	Saya benci diri saya sendiri.
2	Saya muak dengan diri saya sendiri.
1	Saya tidak suka dengan diri saya sendiri.
0	Saya tidak merasa kecewa dengan diri sendiri.

G. Membahayakan Diri Sendiri
3	Saya akan membunuh diri saya sendiri jika saya mempunyai kesempatan.
2	Saya mempunyai rencana pasti tentang tujuan bunuh diri.
1	Saya merasa lebih baik mati.
0	Saya tidak mempunyai pikiran-pikiran mengenai membahayakan diri sendiri.
H. Menarik Diri dari Sosial
3	Saya telah kehilangan semua minat saya pada orang lain dan tidak perduli pada mereka semuanya.
2	Saya telah kehilangan semua minat saya pada orang lain dan mempunyai sedikit perasaan pada mereka.
1	Saya kurang berminat pada orang lain dari pada sebelumnya.
0	Saya tidak kehilangan minat pada orang lain
I. Keragu-raguan
3	Saya tidak dapat membuat keputusan sama sekali.
2	Saya mempunyai banyak kesulitan dalam membuat keputusan.
1	Saya berusaha mengambil keputusan.
0	Saya membuat keputusan yang baik.
J. Perubahan Gambaran Diri
3	Saya merasa bahwa saya jelek atau tampak menjijikkan.
2	Saya merasa bahwa aada perubahan-perubahan yang permanen dalam penampilan saya dan ini membuat saya tak menarik.
1	Saya khawatir bahwa saya tampak tua atau tak menarik.
0	Saya tidak merasa bahwa saya tampak lebih buruk dari pada sebelumnya.
K. Kesulitan Kerja
3	Saya tidak melakukan pekerjaan sama sekali.
2	Saya telah mendorong diri saya sendiri dengan keras untuk melakukan sesuatu.
1	Saya memerlukan upaya tambahan untuk mulai melakukan sesuatu.
0	Saya dapat bekerja kira-kira sebaik sebelumnya.
L. Keletihan
3	Saya sangat lelah untuk melakukan sesuatu.
2	Saya merasa lelah untuk melakukan sesuatu.
1	Saya merasa lelah dari yang biasanya.
0	Saya tidak merasa lebih lelah dari biasanya.
M. Anoreksia
3	Saya tidak lagi mempunyai napsu makan sama sekali.
2	Napsu makan saya sangat memburuk sekarang.
1	Napsu makan saya tidak sebaik sebelumnya.
0	Napsu makan saya tidak buruk dari yang biasanya.
P e n i l a i a n
0 – 4	Depresi tidak ada atau minimal.
5 – 7	Depresi ringan
8 – 15	Depresi sedang.
16 +	Depresi berat.
Dari Beck AT, Beck RW : Screening depresed patients in family practice (1972)

[ Read More ]